Asociacion para la Investigacion de Enfermedades Neuromusculares

Porque no se debe admistrar oxigeno en deficiencias ventilatorias

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Descripción del Problema

Las personas con un progresivo debilitamiento de los músculos de las extremidades también sufren de debilitamiento progresivo de los músculos respiratorios. De hecho, la fuerza, capacidad respiratoria (capacidad vital) y virtualmente todas las funciones del cuerpo (a excepción de las sexuales) alcanzan su máximo alrededor de los 19 años, es entonces que disminuyen cerca de 1% por año. Así, aun ancianos, personas debilitadas sin una enfermedad neuromuscular, y pacientes con condiciones neurológicas "estables" como algunas formas de atrofia muscular espinal o lesión en la medula espinal tales funciones se vuelven débiles con el tiempo. Si da suficiente tiempo, a menos que el paciente sea entrenado y equipado para el uso de ayudas para los músculos respiratorios, las complicaciones por disfunción de los músculos respiratorios se harán inevitables.

Deficiencia Ventilatoria Vs. Deficiencia de Oxigenación

Durante la respiración, el aire pasa desde la garganta hacia las vias respiratoria (traquea), bronquios, bronquiolos y alvéolos. El alveolo es un saco microscópico de aire que a través de sus paredes el oxigeno se difunde hacia el flujo sanguíneo y difunde el dióxido de carbono de la sangre hacia el alveolo. La traquea se divide 27 veces hasta terminar en el pequeño bronquiolo y sus sacos de aire. La superficie total de las paredes de los sacos de aire (conocida como membrana de intercambio respiratorio) normalmente es de un área equivalente a tres campos de fútbol.

Hay dos gases importantes en la sangre, el oxigeno (O2) y el dióxido de carbono (CO2). La presión del CO2 en la sangre aumenta (hipercapnia) cuando los pulmones están subventilados. La presión normal de dióxido de carbono es de entre 35 y 44 milímetros de mercurio (mmHg). Cualquier presión mayor se considera hipercapnia o hipoventilación. La hipercapnia significa subventilación. La hipercapnia comúnmente ocurre cuando los músculos usados en la inhalación están muy débiles para ventilar a los pulmones adecuadamente. Los músculos usados en la inhalación son el diafragma (el cual normalmente provee tres tercios de la ventilación) y músculos intercostales (los músculos entre las costillas que pueden expandir la caja torácica ayudando en la inhalación). Como estos músculos están debilitados, la persona tiende a aumentar la respiración poco profunda y respirar más frecuentemente de lo normal.
Menores niveles de dióxido de carbono de lo normal refleja una hipocapnia o hiperventilación. La hiperventilación, la cual es resultado de una rápida y profunda respiración no natural, puede conducir a síntomas de mareo y hormigueo en los dedos debido niveles anormalmente bajos de dióxido de carbono. Con la hiperventilación, sin embargo, los niveles de oxigeno no cambian significativamente.
Los niveles de oxigeno en la sangre normalmente saturan la proteína sanguínea llamada oxihemoglobina hasta un nivel de 95% o mas. Cuando los niveles de oxigeno son bajos (hipoxia), la saturación en la oxihemoglobina (Sa-O2) desciende por debajo del 95%. La Sa-O2 disminuye debido a la hipercapnia por subventilación, por el bloqueo temporal de partes de la membrana de intercambio respiratorio cuando mucosidad u otros restos obstruyen las vías respiratorias, o cuando el moco no es efectivamente desalojado. El resultado es una condición pulmonar tal como la atelectasis (el colapso de los sacos de aire) o la neumonía.
La situación es un poco diferente para las personas con una enfermedad neuromuscular, y para las personas con fuerza muscular respiratoria normal que tienen neumonía. Las personas con fuerza muscular normal desarrollan neumonía (infección de pulmón) debido a una agresiva y peligrosa (patológica) bacteria o virus. La enfermedad pulmonar causa que los niveles de oxigeno en la sangre disminuyan (hipoxia). La hipoxia dispara en el cerebro el envio de la instrucción a los músculos de la inhalación de que respiren mas fuerte en un esfuerzo de normalizar los niveles de oxigeno. Por otro lado, el impulso del cerebro para respirar (impulso ventilatorio) aumenta debido a la hipoxia, y el cerebro envía señales a los músculos de la respiración para trabajar fuerte. Los pulmones se sobreventilan, y los niveles de dióxido de carbono disminuyen por debajo de lo normal. Aunque niveles bajos de dióxido de carbono raramente causan daño, mantener niveles muy bajos incrementa el trabajo de la respiración y puede causar que la persona se canse y acorte la respiración. El tratamiento para las personas con hipoxia debido una enfermedad pulmonar es la administración de oxigeno. Este tratamiento normaliza los niveles sanguíneos de oxigeno, apaga el impulso ventilatorio, disminuye la ventilación pulmonar a un nivel normal, y aligera el trabajo de la respiración, la fatiga y el acortamiento de la respiración. Así que, en caso de enfermedad pulmonar, la hipoxia es debida a una deficiencia de oxigenación. Una deficiencia de oxigenación primaria raramente esta presente en personas con una enfermedad neuromuscular, a menos que esta tenga una enfermedad pulmonar crónica, mas a menudo resultado de fumar cigarrillos o exposición a otras toxinas para el pulmón, o a lesiones debidas a aplicación y uso de equipo para prevenir la generación crónica de mucosidad o frecuentes episodios de atelectasis y neumonía.

Para las personas con una enfermedad neuromuscular, la atelectasis, neumonía e insuficiencia respiratoria se deben al debilitamiento de los músculos respiratorios, especialmente los músculos usados en la exhalación. Como los músculos respiratorios se debilitan, ellos no pueden ventilar mas los pulmones de forma efectiva o desalojar secreciones pulmonares. El debilitamiento de los músculos de la inhalación conduce a hipercapnia e hipoventilación pulmonar, lo cual termina resultando en una hipoxia. Por lo que, las personas con condiciones neuromusculares tienen primariamente una deficiencia ventilatoria. Si la hipoxia secundaria a la hipercapnia es tratada con oxigeno suplementario, el impulso ventilatorio del cerebro es apagado debido a que los niveles de O2 en el cerebro se han normalizado, pero la hipercapnia se volverá todavia peor. Los niveles de dióxido de carbono pueden volverse tan altos que la persona entra en un estado comatoso o deja de respirar al mismo tiempo (narcosis por CO2). El efecto es el mismo que caminar dentro de un contenedor de vino fermentado. Los niveles de CO2 en el contenedor son tan altos que alguien puede perder la conciencia y dejar de respirar. La deficiencia ventilatoria es el problema principal que debe tenerse en cuenta en pacientes con una condición neuromuscular.
Aunque ocasionalmente, las personas con un debilitamiento progresivo de los músculos de la inhalación desarrollan de forma insidiosa una hipercapnia y eventualmente experimenta, sin aplicarse atención medica con anticipación, una insuficiencia respiratoria seria, la mayoría de las personas que están subventiladas desarrollan una insuficiencia respiratoria solo cuando sus músculos para exhalar no logran una adecuada acción de toser para desalojar las secreciones de las vías respiratorias durante la ocurrencia de infecciones del tracto respiratorio superior, como se describe debajo.

¿Que es la insuficiencia respiratoria y Cuando es que Ocurre?

La insuficiencia ventilatoria es la presencia de hipercapnia debido a una insuficiencia para ventilar normalmente la membrana de intercambio respiratorio de los pulmones. Esta inicialmente se presenta durante el sueño profundo. Eventualmente la hipercapnia se extiende durante todo el sueño y finalmente en las horas diurnas. Los pacientes con un excesivo debilitamiento del músculo del diafragma son a menudo incapaces de generar una ventilación pulmonar efectiva cuando están recostados de espaldas, pero que no requieren asistencia respiratoria cuando están en posición sentada.

La insuficiencia ventilatoria puede causar que los niveles de CO2 se hagan tan altos que estos causan hipoxia o disminución de la Sa/O2 por debajo del 95%. La hipercapnia severa puede resultar en insuficiencia respiratoria o un alto riesgo del cese de todo esfuerzo por respirar (paro respiratorio). La insuficiencia respiratoria (sin ser resultado de insuficiencia ventilatoria) es causada por deficiencia de oxigenación pura (p.e., cuando los pulmones enfermos causan hipoxia sin hipercapnia). En la insuficiencia respiratoria, mucho de la enfermedad pulmonar en el paciente no solo causa una severa hipoxia, si no de igual forma causa hipercapnia. La insuficiencia respiratoria resulta en la incapacidad de los procesos metabólicos del cuerpo para funcionar debido a la falta de oxigeno en la sangre; lo que conduce a un paro respiratorio.

Como se ha apuntado, cuando la subventilación pulmonar ocurre con un aumento de la respiración poco profunda, los niveles de CO2 en la sangre aumentan y los niveles de O2 disminuyen. Debido a que el CO2 acidifica algo, el contenido ácido de la sangre aumenta. El cuerpo lo compensa haciendo que los riñones prefieran retener que excretar en la orina el bicarbonato de la sangre. Por lo que, el gradual aumento de los niveles de CO2 son compensados con un aumento de los niveles sanguíneos de bicarbonato. El bicarbonato también circula en el cerebro y disminuye el impulso ventilatorio, permitiendo a la hipercapnia a continuar y empeorar sin acortamiento de la respiración. De esta forma, aun una hipercapnia severa puede no resultar en un acortamiento de la respiración si esta se desarrolla durante mucho tiempo. Además del empeoramiento de la hipercapnia, el incremento de la respiración poco profunda causa que no se expandan áreas de los pulmones, resultando en atelectasis. Cuando los niveles de CO2 se vuelven tan altos que causan síntomas de subventilación, el cuerpo esta alcanzando el punto máximo, y el coma por narcosis de CO2 no esta lejos de suceder. Esto a menudo ocurre en casos de personas que tienen un pobre manejo de su condición neuromuscular.

La insuficiencia respiratoria usualmente ocurre de pronto. La persona puede tener músculos respiratorios debilitados pero con niveles normales de O2 y CO2, pero cuando se produce una infección del tracto respiratorio esta dispara la insuficiencia respiratoria. Más del 85% de los episodios de insuficiencia respiratoria ocurren durante resfriados. Tales episodios están asociados con un repentino debilitamiento y fatiga de los músculos de la inhalación y la exhalación, y la generación profusa de secreciones en las vías respiratorias que los músculos de exhalación tan debilitados no pueden desalojarla por medio de la acción de toser. A menos que sean ayudados los músculos de la inhalación y la exhalación, las secreciones se asentaran en los pulmones, bloqueando las vías respiratorias, y disminuyendo la capacidad vital (VC) y el volumen de la respiración. Las bacterias se multiplican en las secreciones, resultando en neumonía, hospitalización, entubación y la necesidad de soporte ventilatorio. Cuando el retiro del ventilador usado no es realizado correctamente, el manejo típico del paciente resulta el la realización de traqueotomía o la muerte. A algunos pacientes se les retira del ventilador usado durante la hospitalización por insuficiencia respiratoria, solo para regresar a casa y desarrollar insuficiencia respiratoria una y otra vez durante resfriados futuros.

La insuficiencia respiratoria por subventilación y moco adherido en las vías respiratorias deben al menos ser prevenido. No obstante, las ayudas para los músculos respiratorios son raramente ofrecidas a los pacientes con una enfermedad neuromuscular para prevenir episodios de insuficiencia respiratoria aguda. Adicionalmente, la mayoría de los especialistas tratan con pacientes con una enfermedad pulmonar, pero raramente han visto pacientes con condiciones neuromusculares antes de presentarse en la sala de emergencia con neumonía o insuficiencia respiratoria. Tales pacientes son al menos invariablemente evaluados y manejados inefectivamente como si su principal problema fuera una deficiencia de oxigenación.

Segunda Parte